| INTRODUCCIÓN
La cefalea postraumática (CPT) es
una cefalea secundaria que se inicia tras un traumatismo
craneoencefálico (TCE) y que frecuentemente forma parte del
Síndrome Postraumático (SPT), si bien ambos términos son usados
como sinónimos en numerosas ocasiones. Los accidentes de tráfico
se hallan en el origen de este síndrome en la mayoría de los casos
(45%). Otras situaciones que pueden originarla son las contusiones
craneales con objetos diversos, caídas accidentales y algunos
procesos yatrogénicos como la craneotomía. Los hombres sufren el
doble de TCE que las mujeres y son mucho más frecuentes en los
jóvenes. Es sabido que los TCE suponen uno de los mayores problemas
de salud pública conllevando una importante morbi-mortalidad ya que
ocasionan un elevado número de incapacidades transitorias y
definitivas.
Así pues, no se trata únicamente de un problema sanitario sino
que, además, con frecuencia se analiza desde un punto de vista
médico-legal. En general, se considera como pos-traumática aquella
cefalea que, sin existir previamente, se resenta en relación
directa temporal con un TCE directo (conmoción cerebral) o
indirecto (latigazo cervical o whiplash injury). Por tanto, no
deberá valorarse como CPT aquella cefalea migrañosa que ya
existía previamente, y que tras un TCE presenta un cambio o
modificación de su perfil evolutivo. Otra situación que debería
diferenciarse de la CPT es la migraña que se desencadena con TCE
mínimos como los «cabezazos» en el fútbol. Teniendo en cuenta la
enorme frecuencia de TCE y el hecho de que hasta la mitad de los
pacientes que los sufren pueden presentar una CPT o SPT, podremos
apreciar la magnitud del problema.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La IHS clasifica en el apartado 5
la CPT siguiendo un criterio temporal más que basado en las
características clínicas de la cefalea (tabla I) 1 . El criterio
principal de la IHS para definir la CPT es que ésta se inicie en
las 2 semanas siguientes al TCE o a la recuperación del nivel de
conciencia en caso de que ésta tenga lugar. Sin embargo, en la
práctica clínica este dato puede ser confuso, ya que muchas CPT
pueden iniciarse con un dolor mínimo y ser otras algias (por
ejemplo, cervicales) mucho más prominentes. La CPT se clasifica en
aguda o crónica en función de su duración. Como ya se ha
mencionado previamente, la cefalea es el síntoma central del SPT,
pudiendo presentarse en el 30% al 90% de los TCE leves. Para
Yamaguchi 2 existe una relación inversa entre la magnitud del TCE
(valorado según la existencia de pérdida del nivel de conciencia y
amnesia lacunar) y la presencia o desarrollo de un SPT, de forma que
es más frecuente en los TCE de intensidad media o moderada y menos
en los de intensidad severa.
Tabla I. Criterios diagnósticos
de la CPT según la IHS
5.1 Cefalea postraumática
aguda
5.1.1 Con
TCE significativo y/o signos confirmatorios
Criterios diagnósticos
A.
TCE significativo documentado al menos por uno de los siguientes:
1. Pérdida de conciencia.
2. Amnesia postraumática (al menos 10 minutos).
3. Al menos dos de los siguientes muestran alguna anomalía:
exploración clínica neurológica,
radiografía simple de cráneo,
neuroimagen, potenciales evocados, examen del
LCR, tests de función
vestibular, tests neuropsicológicos.
B.
La cefalea se inicia en los 14 días siguientes al TCE o a la
recuperación del nivel de conciencia.
C.
La cefalea desaparece en las 8 semanas siguientes al TCE o a la
recuperación del nivel de
conciencia.
5.1.2 Con
TCE menor y sin signos confirmatorios
Criterios
diagnósticos
A.
TCE que no cumple los criterios del apartado 5.1.1 A.
B.
La cefalea se inicia en los 14 días siguientes al TCE.
C.
La cefalea desaparece en las 8 semanas siguientes al TCE.
5.2 Cefalea postraumática
crónica
5.2.1 Con
TCE significativo y/o signos confirmatorios
Criterios
diagnósticos
A.
TCE significativo documentado al menos por uno de los siguientes:
1. Pérdida de conciencia.
2. Amnesia postraumática (al menos 10 minutos).
3. Al menos dos de los siguientes muestran alguna anomalía:
exploración clínica neu-rológica,
radiografía simple de cráneo,
neuroimagen, potenciales evocados, examen del
LCR, tests de función
estibular, tests neuropsicológicos.
B. La
cefalea se inicia en los 14 días siguientes al TCE o a la
recuperación del nivel de conciencia.
C. La
cefalea desaparece en las 8 semanas siguientes al TCE o a la
recuperación del nivel de
conciencia.
5.2.2 Con TCE menor y
sin signos confirmatorios
Criterios diagnósticos
A. TCE que
no cumple los criterios del apartado 5.1.1 A.
B. La
cefalea se inicia en los 14 días siguientes al TCE.
C. La
cefalea desaparece en las 8 semanas siguientes al TCE.
Suele ser una cefalea de
distribución holocraneal, presencia continua y carácter opresivo,
siendo muy frecuente el signo del traqueteo positivo. Otras
manifestaciones clínicas pueden acompañar a la cefalea (tabla II)
3 . Entre ellas: irritabilidad (66%); insomnio (63%); ansiedad
(58%); trastornos de memoria (57%); dificultad para la
concentración (52%);depresión (52%); confusión (41%); labilidad
emocional (36%) y disminución de la líbido (35%), configurando un
SPT más o menos completo. También es frecuente que en fase aguda
se asocie un síndrome vestibular agudo de origen traumático.
FACTORES DE RIESGO
La edad, el género y ciertos
factores mecánicos constituyen los elementos de riesgo que
determinan un peor pronóstico después de un TCE. Las mujeres
tienen un riesgo 1,9 veces superior a los hombres de desarrollar una
CPT después de un TCE, mientras que una edad mayor se relaciona con
una recuperación más lenta y menos completa. La CPT se
desarrollará con mayor probabilidad si la cabeza está inclinada o
rotada antes del impacto.
FISIOPATOLOGÍA
La CPT constituye un grupo diverso
de procesos álgicos que se desencadenan a partir de un TCE o
latigazo cervical. La lesión de un nervio periférico puede
originar un dolor periférico; las lesiones de tejidos blandos o del
esqueleto pueden dar lugar a una cefalea crónica diaria y la
agresión sobre estructuras cervicales, mandíbula y tejidos
craneales originan dolor referido a la cabeza. Al producirse el
traumatismo las fibras nerviosas van a verse sometidas a fenómenos
de estiramiento producidos por las fuerzas de tracción que se
generan en los movimientos de aceleración-desaceleración. Este
proceso va a dar lugar a una degeneración de la sustancia blanca
cerebral que se conoce como «lesión axonal difusa» (LAD). Esta
LAD puede ser de diferentes grados en función de la intensidad del
traumatismo que la origina; desde alteraciones del transporte
axoplásmico hasta liberación de neutrotransmisores y rotura del
axón. Para que ello se produzca no es necesario que el impacto sea
directo 4
. El daño axonal difuso es más frecuente en el cuerpo calloso,
cápsula interna, región dorsolateral del mesencéfalo y
protuberancia 5.
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS El
diagnóstico de CPT y SPT se establecerá cuando los síntomas sean
consistentes con el síndrome y el inicio esté en relación
temporal con un TCE. El diagnóstico diferencial incluye otros
procesos que pueden originarse como consecuencia de un TCE y que
cursan con cefalea como síntoma guía.
Tabla II.
Síntomas y signos del
Síndrome Postraumático (SPT)3
1. Síntomas y signos
somáticos:
Cefalea; mareo; vértigo; acúferos; hipo-acusia; visión
borrosa; diplopia; trastor-nos de
la convergencia; sensibilidad aumentada
a la luz y el sonido; disminu-ción de
gusto y olfato.
2. Síntomas psicosomáticos:
Irritabilidad; ansiedad;
depresión; fatiga; cambios de
personalidad; insomnio; alteración
de la líbido y del apetito.
3. Trastornos cognitivos:
Alteración de la memoria;
concentración y atención;
enlentecimiento en el proce-samiento de
la información; tiempo de reacción
retrasado. Entre elloscabe
destacar: hematoma subdural, epidural, hipotensión licuoral,
trombosis de venas y senos cerebrales, disecciones arteriales
traumáticas, hemorragia cerebral traumática, etc. Las pruebas
complementarias que pueden ayudarnos en el diagnóstico son las
siguientes:
Neuroimagen
Si bien todos los TCE con una
escala de Glasgow inferior a 15 y hallazgos poco claros en la
exploración clínica deben ser explorados mediante una prueba de
neuroimagen, estos criterios son menos claros cuando nos referimos
al SPT crónico. En estos pacientes estará indicada la realización
de una TC craneal (si no se les había practicado previamente) con
el objeto de descartar un hematoma subdural crónico, hidrocefalia u
otra lesión no relacionada con el TCE. Si lo que prevalece es una
cervicalgia, puede estar indicada la realización de un RM, aunque
si la exploración neurológica es normal y no existen signos
radiculares claros, una RM anormal no va a dar lugar a un cambio en
el manejo del paciente.
SPECT
Esta es una técnica relativamente
nueva que se ha mostrado más sensible que la TC craneal en la fase
aguda de un TCE ya que hasta un 60% de SPECT con TcHMPAO en estos
pacientes van a mostrar anomalías, mientras que sólo un 25%
tendrán una TC anormal 6 .
EEG
Habitualmente será de poca ayuda
en la evaluación de pacientes con CPT. Aunque en fase aguda con
frecuencia muestra alteraciones, se normaliza rápidamente, de forma
que no aportará datos específicos en el estudio de un CPT.
Potenciales Evocados
A pesar de que los Potenciales
Evocados Somatosensoriales no han mostrado ningún valor en el
estudio del SPT, sí parece que los Potenciales Evocados Auditivos
del Tronco Cerebral puedan tenerlo, ya que se han reportado
anomalías hasta en el 10-20% de estos pacientes. Si bien está
claro que pueden diferenciar entre grupos de individuos con SPT y
controles, no sirven para diferenciar el SPT o CPT de otras
patologías.
Estudio Neuropsicológico
Es frecuentemente anormal en
individuos con SPT, sobre todo en las fases aguda y subaguda,
tendiendo a la normalización con el tiempo. Lo más habitual es
encontrar alterados aspectos como el procesamiento de la
información, la vigilancia auditiva, el tiempo de reacción, la
memoria verbal y visual y la capacidad analítica.
TRATAMIENTO
El manejo terapéutico de la CPT
viene dictado por las manifestaciones del síndrome clínico que
pueden diferir sustancialmente de un paciente a otro. Por este
motivo, el tratamiento de la CPT debe ser individualizado 7 . Es
frecuente que estos pacientes sean considerados como
psicofuncionales o psicomáticos. El reconocimiento y la
explicación del síndrome que les afecta es una primera
aproximación terapéutica que resulta muy útil. Pocos estudios han
evaluado el tratamiento con fármacos específicos en la CPT.De
ellos, los implicados con mayor frecuencia han sido los
antidepresivos. Parece que el uso de antidepresivos tricíclicos,
especialmente la amitriptilina y la imipramina, y el valproato son
extremadamente útiles en estos pacientes. Label y cols. demuestran
la eficacia de amitriptilina y maprotilina en el tratamiento de la
CPT 18.
Como en otros pacientes con cefalea
crónica diaria, debe extremarse la precaución en el uso de
analgésicos simples o combinados, ya que puede ser un aspecto que
va a complicar el tratamiento de estos pacientes. A pesar de ello,
no debemos subestimar el uso de analgésicos, especialmente los
indicados en la fase aguda y subaguda. En este sentido, van a sernos
útiles los AINE, sobre todo el naproxeno que está indicado en
aquellos casos en los que existe dolor secundariamente a la
inflamación por lesión contusiva directa de tejidos blandos
craneales o cervicales. Es fundamental el reposo en la fase aguda,
evitar el traqueteo de la cabeza, así como la estimulación
sensorial intensa o extensa. Según el perfil clínico de la CPT, la
cual suele expresarse como una cefalea tipo tensión aunque también
puede mostrar rasgos de vascular, indicaremos las medidas
específicas propias de cada una de estas entidades.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. Headache Clasification Committee
of the International Headache Society. Clasification and diagnostic
criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain.
Cephalalgia 1988; 88 (7, págs. S1-96.
2. Yamaguchi M. Incidence of
headache and severity of head injury. Headache 1992; 32, págs.
427-431.
3. Evans RW. The post-concussion
syndrome. En: Prognosis of Neurological Disorders. Evans RW, Baskin
DS, Yatsu FM (eds.). New York, Oxford University Press, 1992.
4. Gennarelli TA. Mechanisms of
brain injury. J Emerg Med1993; 1; pág. 511.
5. Blumbergs PC, Jones NR, North
JB. Diffuse axonal injury in head trauma. J Neurol Neurosurg
Psychiatr 1989; 52; págs. 838-41.
6. Abdel-Dayem H, Masdeu J, O’Connel,
R. Brain perfusion abnormalities following minor/moderate closed
head injury: comparison between early and late imaging in two groups
of patients. Eur J Nucl Med 1994; 21; pág. 750.
7. Medina JL. Efficacy of an
individualized outpatient program in the treatment of chronic
post-traumatic headache. Headache 32, págs. 180-183.
8. Label LS. Treatment of
post-traumatic headache: maprotiline or amitriptiline? Neurology,
1991; 41 (suppl 1), pág. 247.
|
