El dolor de cabeza de una circunstancia funcional o estructural se debe a la tracción de materiales cuya estimulación mecánica es capaz de generar nocicepción. Ejemplos de esto lo representan circunstancias funcionales como la fiebre, la vasodilatación por la hipercapnia o por la ingesta de substancias determinadas, la diálisis retroperitoneal, etc. Circunstancias con repercusión estructural lo son, entre otras, los traumatismos, los accidentes vasculares, o las infecciones en la cabeza.

El dolor de cabeza de una enfermedad propia o ajena al sistema nervioso, pero distinta de las que configuran las cefaleas primarias, también crea dolor por el mismo mecanismo: el estiramiento de estructuras que estimulan terminaciones nerviosas sensitivas. Es el caso de la cefalea por una vasculitis, por diabetes o por defectos de la visión o de la articulación témporo-mandibular.

Las estructuras, cuya estimulación mecánica es dolorosa, son:

— Los nervios craneales o cervicales superiores, con fibras sensitivas.

— La piel y el tejido celular subcutáneo.

— Los músculos pericraneales.

— El periostio y las fascias.

— Las meninges.

— Los vasos extracraneales e intracraneales.

A) Migraña:

La migraña es una enfermedad con recurrencia de crisis, en las que la cefalea no es sino una parte de las mismas e incluso en raras ocasiones el aspecto de menos importancia.

La cefalea de la migraña se explica a través del conocimiento de modelos experimentales de estudio del sistema trigémino-vascular (STV). Este sistema nervioso está constituido por terminaciones libres del nervio trigémino en los vasos craneales. De especial importancia en la génesis de la cefalea es la porción del sistema trigémino-vascular que conecta con los pequeños vasos y uniones o fístulas capílaro-venosas que se encuentran en derredor de las meninges y los senos durales; sin que carezca de importancia el STV de la porción extracraneal de los vasos de la cabeza.

La presencia de una modalidad de receptores de 5-HT adecuadamente estimulados es el motivo de que los vasos no pierdan su tono y de que la terminación nerviosa impida la liberación de péptidos vasoactivos. En la crisis de migraña los receptores 1B de serotonina no son capaces de impedir una vasoparálisis y los 1D, presinápticos, permiten que la terminación del STV, a través de un reflejo axónico, liberen péptidos que provocan una anormal hinchazón y permeabilidad de la pared de los vasos. Entre estos péptidos el más incriminado es el relacionado con el gen de calcitonina, y a la hinchazón vascular se la denomina inflamación estéril neurogénica.

La percepción del estímulo nociceptivo ocasionado por la inflamación vascular neurogénica ocasiona el dolor en la migraña.

Algunos síntomas muy constantes en la crisis de migraña como las náuseas, se deben a la perturbación de neurotransmisores sobre los centros del vómito del bulbo cerebral. Otros trastornos de la percepción sensorial, como fotofobia y sonofobia, parecen estar ocasionados por la anormal estimulación de receptores de serotonina en áreas corticales cerebrales, según parece desprenderse de la alteración metabólica que en estas zonas corticales se ha podido detectar con la PET.

El aura que aparece en algunas crisis de migraña es la expresión de disturbios corticales que preceden o acompañan a la cefalea en estos pacientes. Las investigaciones del aura por mediciones del flujo cerebral o con PET dejan sitio a muchas contradicciones y, en definitiva, el tema no está perfectamente explicado. No hay coincidencia entre los tiempos de hipoperfusión cortical y los de los fenómenos clínicos, no está demostrada la existencia de una depresión propagada de los potenciales en el córtex cerebral durante el aura y no se producen lecturas isquémicas del flujo cerebral suficientes para producir los síntomas. No obstante, entre lo conocido y lo supuesto puede admitirse una hipótesis en la que lo primero sería una depresión de los potenciales corticales que provocarían de inmediato una ola propagada de oliguemia cortical, que iría desde el polo occipital hacia delante, sin pasar en la mayoría de los casos de la cisura central y alcanzando una situación limítrofe de isquemia que por su brevedad e intensidad no provocaría infarto.

En definitiva, las crisis de migraña acontecen en personas constitucionalmente predispuestas en forma recurrente disparadas en el hipotálamo con el factor favorecedor de factores desencadenantes o sin él. Los primeros trastornos metabólicos que la PET detecta en la crisis migrañosa se sitúan en el tronco cerebral, en agrupaciones neuronales que corresponden a los núcleos del rafe y al locus coeruleus. Las perturbaciones en la frecuencia de descarga de sus neuronas y la consecuente disfunción en sus respectivos neurotransmisores, serotonina y norepinefrina, pondrían en marcha los síntomas antes descritos. El ya antiguo conocimiento de las variaciones de 5-HT en la crisis de migraña y la noción de las implicaciones terapéuticas de los fármacos que influyen en serotonina y en norepinefrina respaldan estos hallazgos.

B) Cefalea tensional:

El mecanismo último de la cefalea tensional no se explica sólo por el exceso de contracción de los músculos pericraneales, ya que los estudios electromiográficos lo encuentran únicamente en la mitad de las crisis. En casi todos los casos en los que la cefalea es crónica, la situación es muy compleja y la interpretación fisiopatológica se integra en la del dolor crónico en general y de la fibromialgia en particular. Los estudios algométricos demuestran umbrales perceptivos del dolor más bajos en estos enfermos que en los controles y más bajos en las mujeres que lo padecen que en los hombres. Hay también descripciones patológicas de las biopsias musculares de estos pacientes con anomalías propias del esfuerzo isquémico.

En la mayoría de los enfermos de cefalea tensional crónica la segunda respuesta del reflejo extereoceptivo está anulada o reducida y los datos de anomalías distímicas son muy frecuentes.

La cronificación de esta cefalea se favorece a menudo por el empleo inadecuado o excesivo de medicamentos analgésicos o de psicofármacos, y se produce un descenso del umbral perceptivo del dolor por una perturbación en los circuitos funcionales y anatómicos de control de la nocicepción cefálica. En los más periféricos se produce el fenómeno de sensibilización periférica con progresiva extensión de las zonas algógenas. Un mecanismo de convergencia proyecta el dolor hacia porciones del sistema nervioso central, en especial la médula cervical y el núcleo trigeminal. El aumento de impulsos acaba por crear un fenómeno de sensibilización central que extiende las áreas receptivas y a su vez las proyecta con progresiva difusión periférica. Además se perturban los controles superiores situados en circuitos talámicos, instintivo-afectivos y corticales, para terminar por establecerse cuadros clínicos en los que el dolor, la depresión y la ansiedad se entremezclan.

C) Otras cefaleas primarias:

La fisiopatología de estas cefaleas no es bien conocida. En la menos infrecuente, la cefalea en racimos, la importancia del hipotálamo se ha sospechado siempre por su carácter episódico agrupado y su relación con alteraciones del sueño. En la actualidad se ha demostrado por PET el hipermetabolismo del lado del hipotálamo correspondiente al de los síntomas clínicos.